Siarczan glukozaminy na stawy

W związku z popularyzacją sportu, dużym zainteresowaniem w ostatnich latach cieszą się suplementy diety zawierające glukozaminę (w postaci siarczanów czy chlorowodorków).
Pomimo, że w aptekach możemy odnaleźć również leki na receptę zawierające glukozaminę w postaci chlorowodorku (np. Flexove), wokół skuteczności tych preparatów jest nadal wiele wątpliwości.

Glukozamina to naturalny aminocukier, pochodna glukozy. Została zarejestrowana w następującym wskazaniu :"łagodzenie objawów łagodnego i umiarkowanego zapalenia stawu kolanowego".

Spójrzmy na podobieństwo strukturalne glukozy i glukozaminy.

Czy glukozamina ma właściwości regenerujące chrząstkę stawową? A może ma zupełnie inny mechanizm działania? Niektórzy przypuszczają, że może mieć działanie wprost przeciwbólowe, jednak (nie jak większość leków przeciwbólowych) działa nawet po kilku tygodniach stosowania. Inne źródła podają zaś, że nie powinno stosować się już glukozaminy do leczenia, ponieważ efekt jej działania niewiele różni się od placebo.

Skupmy się jednak na najważniejszych interakcjach i zadajmy sobie pytanie: Czy warto?

Opisywano nasilenie działania doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny
(np. warfaryny) podczas jednoczesnego stosowania z glukozaminą. Ta interakcja może być groźna. O ile dodatkowe siniaki nie są niebezpieczne, o tyle wewnętrzny krwotok to sytuacja zagrożenia życia.

Glukozamina może wpływać na poziom cukru we krwi. Prawdopodobnie z powodu podobieństwa strukturalnego. Tu jednak nie ma jednoznacznych badań. Podobnie jak nie został bezpośrednio ustalony wpływ na działanie leków przeciwcukrzycowych, w tym glimepiryd, gliburyd, insulina, pioglitazon i rosiglitazon.


O ile glukozamina pewnie nie zaszkodzi młodemu, zdrowemu sportowcowi (a czy pomoże?), o tyle należałoby zastanowić się nad poleceniem jej osobom starszym, często narzekającym na stawy. Wiele osób starszych stosuje wiele leków, w tym pochodne warfaryny i leki przeciwcukrzycowe. Warto przepytać pacjenta o zażywane leki, zanim polecimy mu preparat z glukozaminą.

Stosowanie leków przeciwbólowych u kobiet ciężarnych

Dostęp do leków bez recepty wciąż rośnie. Leki przeciwbólowe są dostępne już nie tylko w aptekach ale także na stacjach benzynowych, w sklepach wielobranżowych czy w kioskach. Coraz większa ilość leków jest dopuszczana do obrotu pozaaptecznego. Niestety łatwy dostęp do leków skutkuje tym, że osoby potrzebujące pomocy, nie mają często dostępu do fachowej obsługi i doradztwa w zakresie bezpieczeństwa stosowania leków, szczególnie w ciąży.

Badania pokazują, że aż 92,6% kobiet w trakcie ciąży przyjmuje leki dostępne bez recepty, z czego 20% stosowało ponad pięć różnych preparatów. Najczęstsze dolegliwości bólowe w czasie ciąży to : bóle głowy, pleców oraz bóle w okolicach pachwin.
Lekiem pierwszego rzutu w dolegliwościach bólowych jest paracetamol (B), selektywny inhibitor COX-3, który przez długi czas uważany był za dość bezpieczny lek przeciwgorączkowy i przeciwbólowy do stosowania podczas ciąży. Mutagenność paracetamolu stosowanego w tearpeutycznych dawkach jest bardzo mało prawdopodobna, trzeba jednak pamiętać, że najnowsze doniesienia wskazują zwiększone ryzyko wystąpienia astmy u potomstwa, jak również ryko przedwczesnego porodu, powstania zatorowości płucnej. Wydaje się jednak, że paracetamol stosowany doraźnie nie wyrządzi żadnych szkód. Trzeba tu jednak przypomnieć złotą zasadę:

Jeśli nie ma konieczności ciężarna nie powinna stosować leków.

Co to oznacza w praktyce? Jeśli kobietę boli głowa, a nie cierpi przewlekle na migrenowe bóle głowy, to w pierwszej kolejności powinna napić się osłodzonego napoju. W wielu wypadkach ból głowy znika, gdyż przyczyną bólu było odwodnienie lub spadek cukru we krwi. Jeśli to nie pomaga, kobieta może wyjść na świeże powietrze, by się dotlenić. Jeśli ból głowy jednak daje się ciężarnej we znaki, może wziąć 500-1000mg paracetamolu.

W drugiej kolejności powinniśmy przyjrzeć się inhibitorom COX i możliwości ich stosowania w czasie ciąży.

Inhibitory COX nie wykazują działania teratogennego, ale to nie oznacza, że nie wyrządzą żadnych szkód. Badania pokazują, że podczas stosowania w trakcie długotrwałej terapii inhibitory COX wyrządzają szkody zarówno matce jak i dziecku. Istnieje wiele badań o stosowaniu inhibitorów COX w czasie ciąży jednak wyniki, którymi dysponujemy są na tyle niespójne, że wydaje się rozsądnym unikanie stosowania NLPZ w czasie ciąży.
Aby przewidzieć możliwe skutki uboczne stosowania inhibitorów cyklooksygenazy w czasie ciąży, należałoby się przyjrzeć funkcjom prostaglandyn w organizmie kobiety i dziecka. Dzięki temu będzie nam łatwiej zrozumieć szeroki, możliwy negatywny wpływ na ciążę.

Cyklooksygenaza COX-1 jest obecna w zarodku podczas rozwoju układu krążenia
Udowodniono wobec tego, że narażenie matki na leki przeciwzapalne może powodować wzrost ciśnienia płucnego u dziecka, niekorzystnie wpływać na funkcje nerek oraz po 20 tygodniu ciąży aż piętnastokrotnie zwiększyć ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego (Botalla). Spowodowane jest to faktem, że zarówno COX-1, jak i COX-2 wytwarzane są w śródbłonku i komórkach mięśni gładkich przewodu Botalla.
Z tego powodu leczenie inhibitorami COX powinno trwać maksymalnie do 8 miesiąca ciąży.

Prostaglandyny odgrywają ważną rolę w przebiegu porodu poprzez stymulowanie skurczów macicy oraz zwiększenie rozwarcia szyjki macicy.
Wobec tego inhibitory cyklooksygenazy mogą przedłużać ciążę oraz poród. Zarówno indometacyna, kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, diklofenak i ketoprofen, jak i swoiste inhibitory COX-2 nimesulid oraz meloksykam są stosowane do zatrzymania przedwczesnego porodu.

Prostaglandyny odgrywają istotną rolę w zajściu i podtrzymaniu ciąży (prostaglandyny E (PGE) które są odpowiedzialne za implantację zarodka oraz tworzenie łożyska.
Istnieje wobec tego, choć nie w pełni jednoznaczne, zwiększone ryzyko poronień.

Ponadto w badaniach na zwierzętach wykazano, że inhibitory COX mogą blokować zagnieżdżenie blastocysty. Dlatego kobiety, które starają się zajść w ciążę
powinny unikać stosowania tych leków. Co więcej, selektywne inhibitory COX-2 mogą zakłócać owulację, powodując tymczasową niepłodność, którą udowodniono badaniami USG.






Powstawanie wad rozwojowych u potomstwa, u których matki( badania na 229101 matek) stosowały aspirynę wyniósł 4,9%, naproxen 4,8%, paracetamol 4,6% oraz ibuprofen 4,5%.

Nie wolno stosować inhibitorów COX w trzecim trymestrze ciąży. Zmniejszenie syntezy prostaglandyn, a w szczególności inhibicja prostaglandyny PGF 2α , powoduje również zmniejszenie aktywności macicy w czasie porodu. Ponadto, inhibitory COX zmniejszają krzepliwość krwi, co może się okazać niebezpieczne w czasie porodu.

Choć do niedawna większość leków z grupy NLPZ były uznane za kategorię B (Laktacyjny Leksykon Leków), to jednak FDA obecnie podpisuje pod każdym kategorię C lub D (drugs.com). Nie można bagatelizować tego faktu.

Stosowane przy migrenowych bólach głowy popularne tryptany zaliczone zostały do kategorii C.


Podsumowując:
Lekiem pierwszego rzutu do leczenia bóli ciężarnych to paracetamol, który można stosować zarówno w I, II jak i III trymestrze ciąży.

Leki, które z pewnym niewielkim ryzykiem można stosować u ciężarnych w I i II trymestrze to ibuprofen, ketoprofen, naproksen, nimesulid, diklofenak.

W III trymestrze wszystkie NLPZ są zakazane z uwagi m.in. na znaczne ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu Botalla.


Piśmiennictwo:

1. Burdan F., Starosławska E., Szumiło J.: Prenatal tolerability of acetaminophen and other over-the-counter non-selective cyclooxygenase inhibitors. Pharmacological Report, 2012, 64: 521–527
2. Bartłomiej Niżnik, Karolina Gaweł, Beata Stanisz: Farmaceutyki – pomoc czy zagrożenie dla kobiet w ciąży?Terapia i leki Tom 70 · nr 7 · 2014
3. Ostensen M. et al.: Anti-inflammatory and immunosuppressive drugs and reproduction. Arthritis Res. Therapy 2006, 8: 209

Zgaga w ciąży

Ciąża, czyli czas od zapłodnienia do porodu trwa 9 miesięcy. To czas jednocześnie długi i krótki. Długi, ponieważ przez ¾ roku kobieta musi na siebie pod każdym względem uważać i niejednokrotnie znosić przykre objawy towarzyszące ciąży. Krótki, bo trzeba przygotować się mentalnie i finansowo na pojawienie się nowego członka rodziny. Jak radzić sobie z niedogodnościami ciąży? Czy naprawdę wszystkie leki są w ciąży zakazane? A jeśli nie, to jak je bezpiecznie stosować?

Przez 9 miesięcy kobiecie w ciąży może przydarzyć się dosłownie wszystko. Rzecz jasna, życzymy ciężarnym, by nic złego ich nie spotykało, ale trzeba się liczyć z tym, że każdej kobiecie oczekującej dziecka przydarzy się coś, czego by nie chciała. Co może się wydarzyć? Od przeziębienia i grypy rozpoczynając, przez wymioty i zgagę, bóle wszelkiego rodzaju, zaparcia i biegunki po grzybice, cukrzycę i alergie.
Biorąc pod uwagę fakt, że wiele kobiet już przed zajściem w ciążę choruje przewlekle na niedoczynność tarczycy, nadciśnienie tętnicze, astmę itd. wydaje się, że farmakoterapia jest nieocenioną pomocą w czasie ciąży. Trzeba jednak pamiętać i przyjąć pewną złotą zasadę, że:

Jeśli nie ma konieczności ciężarna nie powinna stosować leków zwłaszcza w I trymestrze ciąży.

Zgaga:
Szucuje się, że dolegliwość dotyczy 40 do 80% kobiet ciężarnych. Może dotyczyć nawet całego okresu ciąży. Jest wynikiem refluksowego drażnienia przełyku będącego konsekwencją wzrostu ciśnienia wewnątrz żołądka i zmian hormonalnych.

W pierwszej kolejności należy przyjrzeć się diecie kobiety. Często same zmiany żywieniowe wystarczą, by zmniejszyć znacznie częstość występowania zgagi tak, by nie trzeba było włączać leczenia farmakologicznego.
By uniknąć zgagi należy jeść często w jak najmniejszych porcjach. Unikać tłustych posiłków oraz zmniejszyć ilość węglowodanów w diecie. Wybierać lekkostrawne potrawy, tzn takie, które nie zalegają godzinami w żołądku, ale szybko przesuwają się z żołądka do jelit. Trzeba również wyeliminować szczególnie napoje gazowane oraz czekoladę.
Należy również pamiętać o prawidłowej postawie. Po posiłkach nie kłaść się na płasko. Najbardziej odpowiednia jest pozycja półsiedząca.

Jeśli powyższe zalecenia nie przyniosą oczekiwanego skutku, należy neutralizować kwaśną treść zarzucaną do przełyku. W sposób naturalny można neutralizować soki żołądkowe połową szklanki mleka. Niestety wiele kobiet uważa, że ten sposób na krótko przynosi ulgę.

Lekami pierwszego rzutu są preparaty zawierające węglany wapnia i magnezu (np. Rennie), które można bezpiecznie stosować w czasie ciąży. Z leków zobojętniających są też dostępne takie, które oprócz bezpiecznych zobojętniających soli zawierają alginiany, które unoszą się na powierzchni płynów znajdujących się w żołądku i tworzą ochronną warstwę dla błon śluzowych w przypadku zarzucenia treści żołądkowych do przełyku ( Gastrotuss, Gaviscon).
Wśród preparatów zobojętniających kwas żołądkowy znajdziemy też takie, które zawierają sole glinu (Alugastrin, Manti, Maalox). Wydaje się, że bezpiecznym jest ich unikać. Nie wszystkie jony glinu zostaną związane przez kwas solny. Środki zobojętniające kwas solny zawierające glin, zwalniają rozwój płodu. Lek może być podawany w okresie ciąży i karmienia piersią jeśli jest podawany w zalecanych dawkach.
Należy również w miarę możliwości unikać preparatów zawierających jony sodu.

Jeśli powyższe środki nie działają, FDA podaje nam jeszcze kilka leków z kategorii B, które można zastosować. Są to inhibitory receptora histaminowego H2: ranitydyna (Ranigast, Raniberl, Riflux), famotydyna (Famidyna), oraz inhibitory pompy protonowej: Pantoprazol (Controloc Control, Anesteloc MAX itp.)

Piśmiennictwo:

Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w zakresie opieki przedporodowej w ciąży o prawidłowymprzebiegu, Polskie Towarzystwo Ginekologiczne Przewodniczący:
- prof.dr hab.n.med. Krzysztof Drews
- prof.dr hab.n.med. Marek Spaczyński – Prezes PTG

Ewa Ehmke vel Emczyńska, Karolina Bebelska, Aneta Czerwonogrodzka-Senczyna, Znaczenie poradnictwa dietetycznego w prewencji powikłań ciąży, Nowiny Lekarskie 2012, 81, 3, 273–280

Laktacyjny Leksykon Leków - Eliza Dziadoszczyk
https://www.pfm.pl/indeks_lekow/lek/leki-stosowane-w-zaburzeniach-wydzielania-soku-zoladkowego/gealcid/A02/1217

Leki w ciąży - kategorie FDA

Rozpoczynamy cykl o lekach w ciąży i w czasie karmienia piersią od podziału na kategorie.
Rozpocznijmy od ciąży. Klasyfikacja FDA (Amerykańska organizacja Food & Drug Administration) z 2015 roku wyróżnia następujące kategorie:

Klasyfikacja FDA leków stosowanych w ciąży

Kategoria

A : Badania z grupą kontrolną nie wykazały istnienia ryzyka dla płodu w I trymestrze, możliwość uszkodzenia płodu wydaje się mało prawdopodobna

levothyroxine, folic acid, liothyronine

B : Badania na zwierzętach nie wskazują na istnienie ryzyka dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną u ludzi, lub badania na zwierzętach wykazały działanie niepożądane na płód, ale badania w grupie kobiet ciężarnych nie potwierdziły istnienia ryzyka dla płodu

metformin, hydrochlorothiazide, cyclobenzaprine, amoxicillin, pantoprazole

C : Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi

tramadol, gabapentin, amlodipine, trazodone

D : Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne)

lisinopril, alprazolam, losartan, clonazepam, lorazepam

X : Badania przeprowadzone na zwierzętach lub u ludzi wykazały nieprawidłowości płodu w wyniku stosowania danego leku bądź istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód ludzki i ryzyko zdecydowanie przewyższa potencjalne korzyści z jego zastosowania

atorvastatin, simvastatin, warfarin, methotrexate, finasteride

źródła Wikipedia
https://www.drugs.com/pregnancy-categories.html#previous

W dalszych wpisach będziemy posługiwać się tymi kategoriami do opisywania leków.

Imbir lekarski

Wyciągi z imbiru stosowane są powszechnie jako bezpieczne środki przeciwwymiotne dla dzieci i kobiet w ciąży.
Składniki wyciągu z imbiru wchodzą jednak w interakcje z różnymi substancjami. Przyjrzyjmy się niektórym z nich.

Na początku warto wspomnieć, że Imbir (Zingiber officinalis) zmniejsza wchłanianie żelaza.

kolejna ważna sprawa, to fakt, iż imbir w dużych dawkach (ponad 4g) jest silnym inhibitorem syntetazy tromboksanu i agonistą prostacyklin. W ten sposób zaburza krzepnięcie i może prowadzić do krwawień w połączeniu z warfaryną [Warfin] lub salicylanami [Aspirin, Polopiryna].
Autor artykułu (Backon J. Ginger inhibition of thromboxane synthetase and stimulation of prostacyclin. Med Hypothesis 1986; 20(3):271-8) nie wspomniał jednak, co oznacza sformułowanie: ponad 4g... Nie pokuszono się o wyselekcjonowanie składnika odpowiedzialnego za ten efekt i ustalenie dawek wchodzących w interakcje...

Wyciągi z imbiru w połączeniu z insulinami czy Metforminą(Metformax, Siofor, Avamina) może wywoływać hipoglikemizujące.

źródło:
Interakcje leków roślinnych stosowanych w chorobach układu pokarmowego, J. Pyrzanowska, A. Piechal

MAXON interakcje

Od niedawna na polskim rynku w kategorii OTC (over the counter, bez recepty) pojawiła się nowa substancja – sildenafil pod nazwą handlową MAXON (25 mg sildenafilu), czyli odpowiednik Viagry w mniejszej dawce. Jesteśmy ewenementem na skalę światową, bowiem żaden inny kraj na naszym globie nie uznał, że substancja jest na tyle bezpieczna, by była powszechnie dostępna, niejako „na życzenie” pacjenta.
Warto więc zaznajomić się z przeciwwskazaniami oraz z interakcjami.

Kilka słów przypomnienia na temat mechanizmu działania. Sildenafil to wybiórczy inhibitor fosfodiesterazy swoistej dla cGMP typu 5, która hamuje rozkład cyklicznego cGMP. Dla tych, którzy mają zaległości w biochemii, kilka słów wyjaśnienia i trochę fizjologii...

Jak dochodzi do wzwodu? Głównym sprawcą jest Tlenek azotu, który wydzielany jest przez nerwy jamiste i przenika w kierunku mięśni gładkich tętniczek i ciał jamistych prącia na skutek pobudzenia seksualnego. W wyniku rozkurczu tych mięśni do penisa napływa krewi następuje wzwód.
Rozkurcz mięśni gładkich następuje w wyniku aktywacji przez NO cytozolowej cyklazy guanylowej i produkcji cGMP.
U impotentów poziom cGMP jest obniżony. Sildenafil to stężenie cGMP podnosi. Jak?


W organizmie cGMP produkowany jest przez cyklazy guanylowe. Fosfodiesterazy (jest 9 rodzin PDE1-PDE9) zaś katalizują rozpad cGMP. Równowaga w przyrodzie zachowana być musi.
Sildenafil hamuje działanie PDE 5 i PDE 6, które występują właśnie w mięśniach gładkich naczyń. Inhibicja tych fosfodiesteraz powoduje wzrost poziomu cGMP w komórce mięśnia gładkiego i jej rozkurcz.
Sildenafil osiąga Tmax ( maksymalne stężenie we krwi) po 0,5-2 h po zażyciu tabletki, dlatego zaleca się przyjmowanie Sildenafilu na godzinę czy dwie przed stosunkiem.

Sildenafil stosuje się również w leczeniu płucnego nadciśnienia tętniczego.

Co może się wydarzyć po przyjęciu dawki Sildenafilu...?
Po podaniu pojedynczej dawki u zdrowych ochotników obserwuje się obniżenie ciśnienia tętniczego średnio o 8,4/5,5mmHg. Ciśnienie wraca do wartości początkowych po ok. 8h.
Sildenafil może powodować też zaburzenia rozpoznawania kolorów, ale czy to ważne? :) i zmniejszenie ostrości widzenia – a to już gorzej...
Najczęściej jednak opisywano uderzenia gorąca czy bóle głowy i to zanim do czegokolwiek zdążyło dojść :)


Zażywanie sildenafilu jest przeciwwskazane u osób ze zbyt niskim ciśnieniem tętniczym (<90/50) z niestabilną dławica piersiową lub ciężka niewydolność serca

Co z interakcjami?

leki hamujące enzymy mikrosomalne, a więc metabolizm sildenafilu (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) zwiększają biodostępność sildenafilu. Wydaje się, że w tych wypadkach wystarczy nieco zmniejszyć dawkę sildenafilu.

W połączeniu z azotanami lub innymi lekami będącymi dawcami NO(np. molsidomina, nitroprusydek sodu). nasila ich działanie hipotensyjne i przeciwpłytkowe. Lek z grupy azotanów można podać dopiero po 24h po ostatniej dawce sildenafilu.


Sok grejpfrutowy może powodować nieznaczne zwiększenie stężenia sildenafilu w surowicy w związku z tym, że jest metabolizowany przez CYP3A4.

A gdzie interakcji nie ma?
Najczęściej przyjmowanymi lekami przez mężczyzn po 50-tce są leki na nadciśnienie oraz na serce, a ta grupa jest przecież najczęściej zainteresowana zakupem MAXON-u.
Badania pokazują, że można bezpiecznie przyjmować sildenafil razem z:
- tiazydowymi lekami moczopędnymi [Hydrochlorotiazyd]
- diuretykami pętlowymi [Diuresin] i oszczędzającymi potas [Spironol]
- inhibitorami ACE [Enarenal]
- antagonistami wapnia [Amlopin]
- lekami β-adrenolitycznymi [Bisocard]

Pojedyncza dawka leków zobojętniających sok żołądkowy nie wpływa na dostępność biologiczną sildenafilu.

Statyny i sok grejfrutowy

W prawdzie o interakcjach z sokiem grejfrutowym już trochę było tu : https://www.facebook.com/643695099055673/photos/a.644403845651465.1073741828.643695099055673/940956399329540/?type=3&theater i tu: http://interakcjelekow.blogspot.com/2014/12/wielki-kac-interakcje-z-alkoholem-cz-2.html , ale jak uczą na uniwersytetach medycznych „repetitio est mater studiorum”, co w wolnym tlumaczeniu oznacza: powtórka nie zaszkodzi, a nawet pomóc może :)



Dlaczego można tak wiele pisać o soku z grejfruta? Sok grejfrutowy wchodzi w interakcje z licznymi lekami z uwagi na fakt, że zawiera w swoim składzie furanokumaryny – związki hamujące enzymy wątrobowe. Szczególnie ważny wydaje się CYP3A4, który metabolizuje gro leków.

Dziś skupimy się na interakcji ze statynami, czyli lekami obniżającymi cholesterol. Będzie trochę biochemii.
Statyny działają przez hamowanie enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylokoenzymu A (HMG-CoA). Enzym ten katalizuje konwersję HMG-CoA do mewalonianu, czyli wczesną reakcję i zarazem etap kontrolny biosyntezy cholesterolu. Efekt? Obniżenie zarówno normalnego jak i podwyższonego stężenia cholesterolu we krwi.
Niemal wszystkie statyny podlegają metabolizmowi za pośrednictwem enzymu CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów:


źródło obrazka: wikipedia

Silne inhibitory izoenzymów cytochromu P450 powodują zahamowanie metabolizmu statyn, nasilenie działania farmakologicznego oraz wzrost ryzyka działania hepatotoksycznego i miotoksycznego. Przeciwwskazane jest zatem stosowanie statyn (choć z wyjątkami podanymi w tabeli) z inhibitorami CYP3A4 np. sokiem grejfrutowym ale także z innymi inhibitorami tego enzymu takimi jak: itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, klarytromycyna.

Dexketoprofen [Dexak] - interakcje

Deksketoprofen od niedawna pojawił się w kategorii OTC pod nazwą DEXAK. Przedstawiciele handlowi podkreślają, że jest bardzo bezpieczny. W mojej opinii należałoby go polecać jedynie w silnych bólach kręgosłupa lub rwy kulszowej, (lub) gdy inne środki takie jak diklofenak zawodzą. Zdecydowanie nie jest to bezpieczny lek, a wprowadanie go w kategorii OTC podobnie jak innych leków to biznes – powoduje zwiększenie sprzedaży. Bezpieczeństwo pacjentów jest drugorzędne. Aptekarz to jedyna osoba, która może to bezpieczeństwo zapewnić, należycie informując pacjenta o leku, który wydaje.

Deksketoprofen jest NLPZ-em hamującym COX-1 i COX-2. W rozmowie z przedstawicielem handlowym dowiedziałam się, że można go łykać na czczo, z czym nie zgodziłam się absolutnie. Mechanizm działania deksketoprofenu niczym nie różni się od innych NLPZ-ów, a przyjmowanie go na czczo wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nadżerek błony śluzowej żołądka. W końcu blokowanie cyklooksygenazy 1 wiąże się ze zmniejszeniem wydzielania śluzu w błonie śluzowej żołądka i osłabieniem bariery ochronnej przed kwasem solnym – może to prowadzić do powstawania wrzodów żołądka. Oczywiście wszystko można łykać na czczo, bo kto nam zabroni? Skutki mogą być jednak nieciekawe.

Dlaczego Dexak może być niebezpieczny?
Ponieważ wykazuje wiele interakcji. Należałoby trochę porozmawiać z osobą, której Dexak wydajemy.

1. Deksketoprofen wiąże się w 99% z białkami osocza. Będzie więc wypierał leki, z połączeń z białkami.

Leki o silnym powinowactwie do wiązania się z białkami osocza to np. warfaryna, diazepam, amitryptylina, chlorpromazyna, oksazepam, fenytoina , kwas walproinowy

I tak podam kilka przykładów: łączenie dexaku z pochodnymi kumaryny spowoduje wypieranie pochodnych kumaryny z połączeń z białkami i ich uaktywnienie, co pociągnie za sobą wzrost ryzyka krwawień z przewodu pokarmowego i wylewów wewnętrznych.

Deksketoprofen + digoksyna: wzrost stężenia digoksyny na skutek wypierania z połączeń z białkami oraz zmniejszenia wydalania przez nerki--> zwiększenie siły działania i ryzyka wystąpienia działań niepożądanych

2. Sulfonamidy zwiększają toksyczność deksketoprofenu.
Leków o budowie sulfonamidowej jest niestety bardzo wiele, a pośród nich m.in. furosemid, leki przeciwcukrzycowe i przeciwbakteryjne...

3. Deksketoprofen osłabia działanie obniżające ciśnienie tętnicze inhibitorów ACE i beta-adrenolityków. Jeśli stosowany doraźnie, nie wyrządzi prawdopodobnie szkód. Należy jednak ostrzec pacjenta, by był świadomy i ewentualnie odstawił lek, gdy ciśnienie podniesie się.

4. Deksketoprofen zwiększa działanie hipoglikemizujące pochodnych sulfonylomocznika: glipizyd [Glipizide Galena], glikwidon [Glurenorm], Gliklazyd [Diaprel MR], glimepiryd [Glibetic, Symglic], glibenklamid. Efekt – spadek cukru we krwi. Należy koniecznie poinformować o tym cukrzyka!



Poza tym wydając Dexak należaloby mieć na uwadze to, co przy wydawaniu NLPZ-ów w ogóle, a mianowicie, że pacjent może być uczulony na NLPZ-y oraz należałoby szczególną uwagę zwrócić na astmatyków.

Chrom

Chrom cieszy się ostatnio bardzo dużą popularnością wśród odchudzających. Czy chrom pomaga w pozbywaniu się zbędnych kilogramów? Na to pytanie naukowcy nie potrafią odpowiedzieć. Pewne jest, że chrom w jakiś sposób wpływa na wydajność insuliny w organizmie a przez to wpływa na poziom cukru we krwi i zapobiega tzw. "napadom wilczego głodu". Jednak należy zaznaczyć, że u pewnej części osób biorących chrom zaobserwowano przyrost wagi.

Spożywanie dużych ilości mono- lub dwucukrów (np. sacharozy, glukozy) powoduje zwiększenie wydalania chromu z moczem. Podczas suplementacji należy więc unikać: słodyczy, cukru, dżemów, miodu, a także słodzonych napojów.
Jeśli więc nie wprowadzimy zmian do naszej diety to i chrom nam nie pomoże!


Chrom (Cr) jest mikroelementem, którego aktywność biologiczna została poznana w trakcie badań nad cukrzycą i podobnie jak suplementy z morwą białą, poprawia tolerancję organizmu na glukozę.

Bezpieczna dawka chromu to 52-200 mcg. Dawka między 200 a 400 mcg jest zalecana przy odchudzaniu. Przy znacznym przekroczeniu ilości zalecanej (w granicach 1000 mcg) chrom może działać kancerogennie.

Możliwe skutki uboczne przyjmowania chromu na odchudzanie to: bóle głowy, bezsenność, nieregularna praca serca, wahania nastroju, rozdrażnienie,

Niektóre badania sugerują, że suplementacja chromu może wpływać na stan neurotransmiterów w mózgu. Dlatego nie wolno polecać chromu osobom chorym na schizofrenię , depresję itp.



Interakcje chromu z innymi lekami:

-->insulina [Levemir, NovoRapid, Humalog itd.] - chrom wpływa na wydajność insuliny, a więc istnieje ryzyko hipoglikemii
-->dosutne leki hipoglikemizujące [Metformax, Glucophage itd.] - suplementacja chromem może zaburzać poziom cukru regulowany przez te leki
-->witamina C – niektóre badania wskazują na to, że chrom reaguje z antyoksydantami, przez co może dochodzić do uszkadzania DNA i mutacji.
-->Trójwartościowe pierwiastki np. żelazo (Fe), selen (Se) mogą konkurować o wchłanianie w jelitach. Ta zasada dotyczy wszystkich pierwiastków i tak np. Fe 2+ zmniejsza wchłanianie Ca2+ itd. Warto o tym pamiętać!

Skrzyp polny

Skrzyp polny

Herba Equiseti - ziele skrzypu ma działanie przede wszystkim remineralizujące, dostarcza organizmowi niezbędnych jonów oraz mikroelementów. Ma także właściwości moczopędne oraz przeciwzapalne. Ze względu na zawartość krzemionki zapobiega tworzeniu się kamieni w układzie moczowym, a także miażdżycy oraz, co ważne - jest zallecane dzieciom cierpiącym na nieżyty oskrzeli i astmę oskrzelową.

Skrzyp polny zawiera badzo niewielkie ilości tiaminazy - enzymu który rozkłada tiaminę (witamina B1). Wprzypadku nadmiernego spożywania to znaczy, w dawkach większych, niż jest to zalecane może prowadzić do niedoborów tej witaminy.

Kanada jest jedynym krajem, który wymaga, aby ekstrakty ze skrzypu dostępne w handlu, były pozbawiane tego enzymu.Wysoka temperatura deaktywuje tiaminazę. Ekstrakty w handlu są również pozbawione ryzyka pod tym względem, ponieważ są one przygotowywane na bazie roztworu alkoholowego albo roztworu zasadowego: alkohol i wysokie pH niszczą tiaminazę.

Wyciągi ze skrzypu polnego można znaleźć w różnych suplementach diety na wzmocnienie włosów, skóry i paznokci [np. Skrzypovita, Skrzyp, Belissa itp.]

Jakie interakcje może wywoływać skrzyp polny?

1. działanie diuretyczne leków takich jak Diuver, Tertensif, Indapen może sumować się z działaniem moczopędnym skrzypu polnego i nasilać niekiedy utratę potasu i magnezu, co może w konsekwencji wywoływać skurcze łydek

2. skrzyp polny może być niebezpieczny dla osób leczonych na arytmię za pomocą glikozydów nasercowych ze względu na zaburzenie gospodarki jonów potasowych.

3. Skrzyp polny jest surowcem mineralnym, a więc może wykazywać interakcje z niektórymi antybiotykami, które tworzą z jonami niektórych metali kompleksy (patrz http://interakcjelekow.blogspot.com/2014/12/acetylocysteina-i-antybiotyki.html)

Czy wiesz, że...?

Obecność tłuszczu w diecie zwiększa rozpuszczalność leków lipofilnych i poprawia ich wchłanialność.

Podanie TLPD (trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych) przy zbyt obfitej diecie tłuszczowej może
prowadzić do wystąpienia działania niepożądanego (nawet toksycznego) na skutek zbyt wysokiego stężenia leku w
surowicy krwi.

Przykłady TLPD: Amitryptylina [Amitriptillinum WZF], Doksepina [Doxepin TEVA], Klomipramina [Anafanil]

Leki wpływające na kwaśność żołądka a inne leki

Leki zmniejszające kwaśność żołądka zmniejszają wchłanianie, a co za tym idzie skuteczność leków, które mają charakter słabych kwasów, a ich wchłanianie zachodzi głównie w żołądku, np. kwas acetylosalicylowy.
Spotkałam się z wieloma głosami pacjentów, którzy mówią, że tylko aspiryna Bayerowska działa, a Polopiryna to „dziadostwo”. Nie jest to związane absolutnie z jakością leku, ale tylko i wyłącznie z postacią!
Przypomnę, że Aspiryna Bayerowska to zwykłe tabletki, lub tabletki musujące. Po zażyciu dawki, kwas acetylosalicylowy trafia do żołądka i tam się wchłania szybko i skutecznie, niestety ze szkodą dla błony śluzowej żołądka. Polopiryna MAX to tabletki dojelitowe. Nie rozpuszcza się w żołądku, tylko w jelitach. Nic dziwnego, że w wyższym pH jej wchłanianie nie jest takie efektywne. Polopiryna S ma zaś mniejszą dawkę kwasu acetylosalicylowego (300mg), więc działa słabiej.

Dlaczego tak? Wszystko poniżej....



Większość leków może być klasyfikowana jako związki o charakterze słabych kwasów bądź słabych zasad. Od charakteru leku zależy to, w jakim odcinku przewodu pokarmowego się wchłonie. Znanych jest wiele definicji kwasów i zasad, ale w farmacji najbadziej znany jest chyba model Lowry’ego i Bronsteda. Zgodnie z definicją - kwas jest donorem protonu (związkiem, który oddaje proton), a zasada akceptorem protonu (związkiem przyjmującym proton).

O charakterze kwasowym lub zasadowym danego leku, decydują poszczególne grupy chemiczne.
I tak – jedne grupy mają zdolność przyjmowania protonów, inne je oddają. Jeśli kwas odda proton, powstaje sprzężona z nim zasada i odwrotnie – jeśli zasada przyjmie proton – powstaje sprzężony z nią kwas.

/Dla tych, którzy chcą zgłębić temat, odsyłamy do książek o chemii organicznej, rozdziały o substytucji elektrofilowej lub do skryptu UJ http://farmacja.cm-uj.krakow.pl~mkz/Ar-CX.pdf/

Poniżej przedstawia się tabela z grupami kwasowymi:

oraz zasadowymi...

są też grypy obojętne, które nie mogą ani przyjąć ani oddać protonu:

Warto przejrzeć kilka wzorów i ocenić ich charakter dla wprawy. Podpowiem, że kwasowy charakter mają niektóre niesteroidowe związki przeciwzapalne z kwasem acetylosalicylowym na czele, barbiturany z przodującym fenobarbitalem, sulfonamidy, cefuroksym, teofilina, teobromina czy pochodne hydantoiny. Charakter zasadowy zaś: kodeina, chinina, imiipramina, morfina [co do morfiny są podawane różne informacje]

Przykładem związku neutralnego, czyli nie przejawiającego charakteru ani kwasowego, ani zasadowego jest suksametonium, w którego strukturze obecne są dwie grupy amoniowe.

Trzeba również mocno podkreślić, że leki jako substancje chemiczne zachowują się różnie w różnych środowiskach.

Poniżej rysunki enalaprylatu (czynnego metabolitu enalaprylu)

Leki o charakterze kwasowym, w środowisku kwaśnym, będą słabo zdysocjowane, a w zasadowym – silnie. Przez błony komórkowe łatwiej przenikają substancje lipofilowe i niezdysocjowane. A więc w żołądku, w którym panuje pH – 1-3 będą wchłaniały się leki o charakterze kwasowym. Z kolei związki słabo zasadowe będą lepiej wchłanialne w jelitach.

Wartość pKa związku pozwala przewidzieć jaka forma będzie dominowała w danym środowisku (odsyłam do książek chemia fizyczna lub chemia organiczna).
Odpowiednia równowaga między formami zjonizowaną i niezjonizowaną związku zapewnia zarówno rozpuszczalność w środowisku wodnym i oddziaływania z receptorami (forma zjonizowana), a z drugiej wchłanianie przez błony komórkowe (forma niezjonizowana).

I wracamy do tego, od czegośmy zaczęli.
Dlaczego substancje zmniejszające kwaśność żołądka wykazują interakcje z niektórymi lekami i z jakimi?
Interakcja zachodzi na poziomie wchłaniania. Leki zmniejszające kwaśność żołądka, będą zmniejszały wchłanianie leków o charakterze kwasowym, gdyż te substancje ulegną jonizacji a ich przenikanie przez błony będzie utrudnione, a w efekcie mniej substancji leczniczej trafi do krwioobiegu. Leki zobojętniające zawierające sole glinu, magnezu i inne [Rennie, Alugastrin, Gealcid, Maalox, Aflomag, Alumag, Gelatum Alumini Phoshorici itp.] należy przyjmować co najmniej dwie godziny po zażyciu leku o charakterze kwasowym [fenobarbitale, kwas acetylosalicylowy, sulfonamidy itd.]. Leki z grupy inhibitorów pompy protonowej [Controloc Control, Anasteloc] i inhibitorów receptorów H2 [Ranigast, Raniberl, Ortanol MAX] działają dłużej, a więc należałoby (jeśli odstawienie nie jest możliwe) przyjmować najpierw lek o charakterze kwasowym a potem 2h po – zobojętniający, gdyż wtedy jego stężenie w krwioobiegu jest najniższe. Niestety, nawet i w tym wypadku wchłanianie zostaje zaburzone, gdyż inhibitory pompy protonowej i rec. H2 na długo podwyższają pH...

Kwas aceytylosalicylowy i ibuprofen

Krótka notka na wieczór. Im mniej informacji w pojedynczym wpisie, tym większe prawdopodobieństwo zapamętania informacji :-)
Kilka słów o kwasie acetylosalicylowym.

Lek dostępny bez recepty, popularny i często stosowany jako przeciwbólowy, przeciwgorączkowy i przeciwzapalny (w migrenowych bólach głowy [Excedrin MigraStop, Coffepiryna, Etopiryna]) i innych bólach, w przeziębieniu [Aspirin C, Polopiryna S, Ascalcin]) oraz jako antyagregacyjny środek stosowany w mniejszych dawkach (zazwyczaj 75-100mg) działający kardioprotekcyjnie zmniejszając prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u osób z miażdżycą wieńcową [Polocard, Acard, Aspifox, Aspirin Cardio].

Jakie interakcje mogą wystąpić wraz ze stosowaniem kwasu acetylosalicylowego [ASA]?
Wspomnę dziś tylko o ciekawej interakcji z popularnym ibuprofenem [Ibuprom, Ibum, Ifenin Forte, Nurofen].
Ibubrofen może osłabiać działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu antagonizuje nieodwracalne hamowanie agregacji płytek krwi przez kwas acetylosalicylowy. Pacjenci zażywający ASA profilaktycznie w małej dawce, powinni otrzymywać ibuprofen conajwyżej w pojedynczej dawce raz dziennie i zażywać go co najmniej 2 godziny po zażyciu kwasu acetylosalicylowego.

I zagadka:
poniższy obrazek ilustruje mechanizm tej interakcji. Co jest na obrazku? Czy ktoś ma jakiś pomysł?

Wielki kac. Interakcje z alkoholem cz. 2

Metabolizm alkoholu

Tylko niewielka ilość etanolu jest wydalana z moczem lub poprzez drogi oddechowe – resztę organizm ludzki metabolizuje, głównie w hepatocytach wątroby. Tam alkohol etylowy przekształca się w aldehyd octowy za pomocą enzymu dehydrogenazy alkoholowej, a następnie w kwas octowy, który jest od 10 do 30 razy bardziej toksyczny dla organizmu ludzkiego niż sam etanol.
Metabolizm alkoholu w wątrobie przebiega także z udziałem cytochromu CYP 3A4 należącego do rodziny cytochromów CYP 450. Z tego powodu alkohol daje wiele interakcji z innymi lekami, które metabolizowane są przez ten sam enzym.

Metabolizm alkoholu etylowego w organizmie człowieka zachodzi głównie w wątrobie, ale może też zachodzić w mózgu. W ludzkim mózgu występują trzy układy utleniające etanol do aldehydu octowego: dehydrogenaza alkoholowa, cytochrom P450 2E1 oraz katalaza. Po incydentalnym nadużyciu etanol w mózgu metabolizowany jest głównie przez ADH i katalazę. Natomiast w wyniku długotrwałego, systematycznego podawania dużych dawek alkoholu dominującą role w procesie oksydacji przejmuje cytochrom P 450 2E1.
Alkoholizm może powodować obniżenie stopnia metabolizmu leków i zmiany efektu farmakologicznego w wyniku ciężkich poważnych poalkoholowych uszkodzeń patomorfologicznych w tkancie wątrobowej.

Dlaczego alkohol „uderza do głowy”?
Katalaza mózgowa ze względu na wysoki poziom aktywności w istotnych strukturach, takich jak neurony aminergiczne, ma wpływ na ogólne działanie alkoholu. Neurony te cechują się stosunkowo małą aktywnością dehydrogenazy aldehydowej, w związku z czym mają małą zdolność usuwania acetaldehydu powstałego pod wpływem katalazy. Dlatego po spożyciu etanolu następuje lokalne nagromadzenie tego związku i jego psychofarmakologiczne działanie na organizm człowieka.

Objawy kaca

Najczęstszymi dolegliwościami towarzyszącymi kacowi są ból głowy, pragnienie, światłowstręt, nadwrażliwość na hałas, nudności, biegunka, problemy z koncentracją, bezsenność, osłabienie, dreszcze, drgawki, zaburzenia równowagi, rozdrażnienie.
Wskazanie przyczyn kaca nie jest proste. Jako przyczyny kaca wymieniane są hipoglikemia, odwodnienie, zatrucie organizmu aldehydem octowym, niedobór glutaminy i witaminy B12.
Hipoglikemia powstaje prawdopodobnie z powodu tego, że siły organizmu a przede wszystkim wątroby są skupione na detoksykacji organizmu a nie na procesach glukoneogenezy, a więc tworzenia cukrów. Można spróbować „na kaca” jeść cukry proste – np. glukozę, fruktozę znajdującą się w owocach, ale również w popularnych preparatach na kaca.
Inna teoria mówi, że objawy spowodowane są odwodnieniem mózgu. Organizm po spożyciu alkoholu odwadnia się gwałtownie z powodu zdolności etanolu do hamowania działania antydiuretycznego hormonu wazopresyny, co skutkuje zwiększonym działaniem moczopędnym. Pewnie dlatego „suszy”.
Kolejną koncepcją na wytłumaczenie przyczyn kaca jest reaktywność aldehydu octowego. Powstaje jednak pytanie, dlaczego osoby spożywające napoje energetyzujące nie mają kaca? Z drugiej strony, blokada enzymu usuwającego aldehyd gwałtownie zwiększa objawy kaca.
Możliwe, że za kaca odpowiadają również minimalne ilości metanolu w alkoholu, czego dowodem może być zmniejszenie się objawów po zastosowaniu tzw. „klina” czyli po wypiciu niewielkiej ilości etanolu następnego dnia.
Kac może być spowodowany też dużą ilością wolnych rodników, które powstają na skutek metabolizmu alkoholu w wątrobie. Dowodem może być zmniejszenie objawów po podaniu związków typu NAC( N-acetylocysteina, która utlenia wlone rodniki powstałe na skutek rozkładu alkoholu – częsty składnik preparatów na kaca) lub białek kurzych (zawierających aminokwasy, również składnik preparatów na kaca). Witamina C, którą znajdziemy choćby w 2KC wykazuje również działanie antyoksydacyjne. Krótka lista najbardziej znanych interakcji z alkoholem:

Przyczyny interakcji leków z alkoholem 
1. Reakcja disulfiramopodobna:
niektóre leki, które hamując metabolizm alkoholu powodują gromadzenie się aldehydu octowego w organizmie. Związek ten powoduje m.in. silne rozszerzenie naczyń twarzy i innych okolic skóry. Występują silne bóle brzucha, głowy, pocenie się, nudności, spadek ciśnienia krwi (zapaść) i uczucie lęku. Taką reakcje wywołuje disulfiram, który stosuje się w leczeniu alkoholizmu, by zniechęcić alkoholików do wyciągania ręki po kieliszek.
Reakcję disulfiramopodobną oprócz disulfiramu wywołują niektóre substancje przeciwbakteryjne i przeciwpasożytnicze. Szczególnie groźne są pochodne nitroimidazolu np. metronidazol (nawet ten dopochwowy!), nitrofurantoina, także niektóre leki przeciwgrzybicze, np. ketokonazol.
2.Synergizm (sumowanie się działania) leków i alkoholu:
Alkohol nasila hamujący wływ na OUN (patrz poprzedni wpis), przez co pijący są odprężeni, pewni siebie, a ich koordynacja ruchów oraz mowa zostają zaburzone. Nie wolno wobec tego łączyć alkoholu z barbituranami, np. fenobarbitalu (Luminal), benzodiazepinami, np. diazepamu (Relanium), nitrazepamu (Nitrazepam);narkotycznych leków przeciwbólowych (kodeina) leków przeciwastmatycznych, przeciwalergicznych i przeciwuczuleniowych, takich jak chlorpromazyna (Fenactil).
3. Wpływ leków na kinetykę alkoholu podwyższenie stężenia alkoholu we krwi, zaobserwowano po podaniu leków przeciwhistaminowych na nadkwasocie żołądka, tj. po ranitydynie (patrz poprzedni wpis)
4.Wpływ alkoholu na metabolizm leków
warfaryna - nasilenia działania przeciwzakrzepowego




I krótka powtórka z poprzedniego wpisu:
Alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej, a zwłaszcza krwawień z przewodu pokarmowego
Alkohol zwiększa ryzyko działania hepatotoksycznego (uszkodzenia wątroby) przy równoczesnym stosowaniu m.in.: witaminy A i paracetamolu.


Sok grejfrutowy na popitkę?

Wszystkim znana i praktykowana na imprezach interakcja. Naukowcy zbadali, że furanokumaryny znajdujące się w soku grejfrutowym są odpowiedzialne za hamowanie enzymów wątrobowych, które metabolizują wiele leków ale także alkohol. Jaki jest efekt brania soku grejfrutowego na popitkę? Stężenie etanolu we krwi utrzymuje się dłużej, gdyż etanol jest wolniej metabolizowany. Sami oceńcie czy to dobra popitka. Na koniec warto podkreślić, że najrozsądniej jest nie łączyć ŻADNYCH LEKÓW z alkoholem, gdyż przewidzenie konsekwencji ewentualnych, niepoznanych jeszcze interakcji jest trudne.




Źródła:
Dehydrogenaza alkoholowa i metabolizm alkoholu etylowego w mózgu, Wojciech Jelski, Barbara Grochowska-Skiba, Maciej Szmitkowski
Interakcje leków z pożywieniem
, Katarzyna Korzeniowska, Anna Jabłecka
Interakcja alkoholu i leków, Jacek Brzeziński
http://www.leki-informacje.pl/
http://pl.wikipedia.org

Interakcje z alkoholem cz.1

Święta Bożego Narodzenia tuż tuż. Wraz ze świętami do drzwi puka wujek „obżartuch” i ciotka „wątroba”, a w niejednej szafie, w ciemnościach czai się babcia „żołądkowa gorzka”.
Wielu z nas zastanawia się, czy i jakie leki można łączyć z alkoholem. Niestety interakcji jest tak wiele, że trudno będzie mi je wymienić choćby w zadowalającej części. Postaram się jednak przybliżyć, co możemy bezpiecznie zażywać spożywając alkohol oraz jednocześnie przestrzec przed tym, czego absolutnie nie łączyć z alkoholem, a co możemy kupić w aptece bez recepty na popularne dolegliwości żołądkowe, wątrobowe, przeziębieniowe, bólowe i inne.

Cóż może się nam przytrafić złego w święta?

Zgaga. Oto jedna z palących ciotek, której unikamy jak ognia. Na zgagę zazwyczaj bierzemy ranitydynę [Ranigast MAX, Raniberl MAX] oraz pantoprazol [Controloc Control, Anesteloc].
Zacznijmy od ranitydyny. Wydalana jest głównie z moczem i w niewielkim stopniu jest metabolizowana w wątrobie. Nie hamuje aktywności oksygenazy związanej z wątrobowym cytochromem P-450. Wydaje się, że w związku z tymi cechami nie powoduje interakcji z alkoholem i można ją bezpiecznie stosować. Stwierdzono jednak jeden przypadek wykorzystania ranitydyny w celach przestęczych! Ranitydyna bowiem achodzi w interakcje z alkoholem etylowym. Hamując dehydrogenazę alkoholową IV zlokalizowaną przede wszystkim w żołądku, zmniejszają metabolizm pierwszego przejścia etanolu i tym samym zwiększają jego biodostępność [Rafał Celiński Rafał Skowronek,Czesław Chowaniec, Niezwykły przypadek przestępczego podania ranitydyny] Uwaga dla palaczy – palenie tytoniu zmniejsza skuteczność ranitydyny!

Lepszym jednak wyjściem jest według mnie pantoprazol. Badania pokazują, że pantoprazol nie ma wpływu na metabolizm substancji metabolizowanych przez CYP 2E1 (enzym uczestniczący w metabolizmie etanolu). Można go więc łączyć z alkoholem.

Niestrawność.
Sądzę, że najbezpieczniejszym jest stosowanie alkoholowych wyciągów ziołowych, które na pewno nie dają interakcji z alkoholoem, np. krople żołądkowe. Wyciągi ziołowe w tabletkach takie jak Raphacholin, Sylimarol czy składniki olejków np. Terpichol nie zagrażają nam interakcjami.

Bóle głowy i przeziębienie.
Tu mamy już więcej problemów. Składnikami leków przeciwbólowych są zazwyczaj: paracetamol [Apap, Gripex, Theraflu, Coldrex, Saridon], ibuprofen [Ibumprom, Ibum], kwas acetylosalicylowy [Alka-Seltzer, Aspiryna, Polopiryna S, Etopiryna], kodeina [Solpadeine].
Na kaszel suchy również kodeina: [Thiocodin], dekstrometorfan [Acodin], na kaszel mokry ambroksol [Mukosolvan, Flavamed, Ambrosol].

Zacznijmy od zabójczej pary nr 1. Paracetamol i alkohol. Niezła z nich parka! Nie dadzą wątrobie spokoju, dopóki jej nie zniszczą. Dlaczego? Niestety, dotychczas nie udało się jednoznacznie ustalić dokładnego mechanizmu prowadzącego do uszkodzenia komórek wątroby. Mówi się o addytywnym działaniu toksycznym alkoholu i metabolitu paracetamolu N-acetylo p-benzochinoiminy (NAPQI). Być może fakt, iż paracetamol jest metabolizowany z udziałem cytochromu P-450 podobnie jak częściowo etanol jest przyczyną takiego stanu rzeczy? Są to jednak tylko przypuszczenia. Należy jednak pamiętać, że ABSOLUTNIE NIE MOŻNA łączyć wódki z paracetamolem i nie brać Theraflu na popitkę.
Kwas acetylosalicylowy wydawał się być może bezpieczny, szczególnie ten brany na kaca w postaci Alka-Seltzer. Należy jednak pamiętać, o tym, co jest napisane w ulotce, a mianowicie: „nie należy pić alkoholu ze względu na zwiększone ryzyko ukszodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i nasilenie owrzodzeń oraz krwawień”.

Jeśli chodzi o ibuprofen, jak w przypadku każdego NLPZ, zwiększy ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego oraz krwawień w połączeniu z alkoholem. Wydaje się jednak najbezpieczniejszy spośród leków przeciwbólowych.

Kolejna koleżanka – Kodeina. Wykazuje działanie ośrodkowe i jest metabolizowana głównie w wątrobie do dobrze znanej morfiny. Stosowana zarówno przeciwbólowo [Solpadeine] jak i przeciwkaszlowo [Thiocodin]. Stosowana z alkoholem, lekami przeciwlękowymi, przeciwdepresyjnymi, przeciwhistaminowymi czy nasennymi może nasilać hamujące działanie na ośrodkowy układ nerwowy i oddechowy. Zatem w trakcie jednoczesnego spożycia leku i alkoholu można zaobserwować u niektórych takie objawy jak zawroty głowy, osłabienie, spadek refleksu dezorientacja i senność oraz, w poważniejszych przypadkach, zahamowanie ośrodka oddechowego, czy spadek ciśnienia tętniczego.
ZABRONIONE JEST ŁĄCZENIE KODEINY I ALKOHOLU!

Dekstrometorfan również działa ośrodkowo, podobnie jak kodeina, hamuje ośrodek kaszlu w rdzeniu przedłużonym i nasila hamujący wpływ alkoholu na OUN. Podobnie jak w przyadku kodeiny NIE WOLNO ŁĄCZYĆ Z ALKOHOLEM!

Jak poradzi sobie wobez tego z suchym kaszlem? Można spróbować złagodzić objawy syropem prawoślazowym (ma trochę alkoholu:)) lub innymi powlekającymi środkami dostępnymi bez recepty [pastylki do ssania Isla, Vocaler itp.]

Cóż na mokry kaszel? Choć ambrosol wydaje się bezpieczny osobiście polecam syrop tymiankowy na etanolu :))

Kolejny wpis pojawi się między świętami i będzie dotyczył kaca, metabolizmu alkoholu i i m.in. tego, dlaczego sok grejfrutowy jako popitka sprawia, że alkohol dłużej utrzymuje w stanie upojenia :)

A tymczasem...
Wszystkim czytelnikom bloga pragnę złożyć serdeczne życzenia. Życzę pokoju serca, który przelewa się na innych rodząc wzajemną miłość i dobro w rodzinach. Życzę głębokiego przeżycia świąt Narodzin Jezusa dla tych, którzy w Niego wierzą i dla tych, którzy nie wierzą. Oby te Święta były piękniejsze niż poprzednie, obyśmy patrzyli sercem, bo jak usłyszał Mały Książe od liska: „Dobrze widzi się tylko sercem. Najważniejsze jest niewidoczne dla oczu”.

Acetylocysteina i antybiotyki

Okres przeziębieniowy trwa. W aptece pojawia się coraz więcej pacjentów z receptami na antybiotyki. Co powinniśmy o nich wiedzieć?

Jest wiele grup i podgrup leków działających przeciwbakteryjnie. Trudno było mi je ogarnąć na studiach. Są jednak dwie grupy tych leków, na które trzeba zwrócić szczególną uwagę w aptece. Są to fluorochonolony i tetracykliny.

Dla przypomnienia: Do fluorochinolonów należą m.in. - ciprofloksacyna [Cipronex, Cipronol], ofloksacyna [Tarivid], norfloksacyna [Nolicin], lewofloksacyna [Levoxa]. Wśród tetracyklin możemy zaś wyróżnić popularną doksycyklinę [Unidox Solutab, Doxyciclinum TZF]. Dlaczego na te dwie grupy antybiotyków należałoby spojrzeć czujnym okiem? Zarówno fluorochinolony jak i tetracykliny wchodzą w interakcję z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy a także z preparatami zawierającymi w swoim składzie jony wapnia, magnezu, glinu, żelaza, bizmutu czy cynku. Równoczesne zażywanie tych preparatów skutkuje tworzeniem niewchłanialnych związków kompleksowych a w efekcie zmniejszeniem stężenia antybiotyku w surowicy nawet do 80%!

Na czas terapii antybiotykowej należałoby więc odstawić wszelkie preparaty wapnia [Vitrium Calcium], preparaty multiwitaminowe [Plusz Żelazo, Multiwitamina], środki na zgagę [Alugastrin], preparaty magnezowe [Maglek, Magne B6] itp. Jeśli odstawienie tych preparatów jest niemożliwe, należy poinformować pacjenta, że można je zażywać najwcześniej 2 godziny po połknięciu antybiotyku.

Zdarza się, że pacjenci przychodzą z receptą na antybiotyk i proszą równocześnie o wapń z witaminą C „na przeziębienie”, bo słyszeli, że pomogło sąsiadce. Trzeba zwrócić uwagę na to, jaki antybiotyk jest przepisany na recepcie. Równocześnie należy pamiętać, że wapń zagęszcza wydzielinę zalegającą w drogach oddechowych i może utrudniać odkrztuszanie, a więc ma działanie przeciwstawne do środków upłynniających wydzielinę takich jak np. acetylocysteina [ACC 600, Fluimucil].

Co jednak z wapniem znajdującym się w pożywieniu? Okazuje się, że nie wpływa on znacząco na wchłanianie omawianych antybiotyków, jeśli przestrzegane jest zachowanie odpowiedniej przerwy. Należy się jednak powstrzymywać od zażywania dawki antybiotyki w trakcie posiłku zawierającego mleko, jogurt czy twarożek.

Jeśli chodzi o środki zobojętniające sok żołądkowy, to należałoby również zwrócić uwagę na ranitydynę i bardzo na nią uważać! Okazuje się, że o ile z ciprofloksacyną można ją bezpiecznie stosować, o tyle łączenie jej z pefloksacyną powoduje zwiększenie toksyczności antybiotyku!

Zdarza się także, że „antybiotykowi pacjenci” proszą o ACC.

Kilka słów przypomnienia o acetylocysteinie. Acetylocysteina jest pochodną aminokwasu cysteiny. Działa sekretolitycznie (upłynnia wydzielinę) i sekretomotorycznie (ułatwia odkrztuszanie wydzieliny z dróg oddechowych).Dawka dobowa acetylocysteiny wynosi od 400 mg do 600 mg w 2 lub 3 dawkach podzielonych na dobę dla osób powyżej 14 roku życia.

Tabletki ACC należy przyjmować po posiłku. Tabletkę musującą należy rozpuścić w 1⁄2 szklanki wody i wypić natychmiast po rozpuszczeniu. Ostatnią dawkę leku ACC należy podać najpóźniej 4 godziny przed snem.

Podczas leczenia zaleca się przyjmowanie zwiększonej ilości płynów.

Jednoczesne stosowanie acetylocysteiny i leków przeciwkaszlowych może spowodować

niebezpieczne zaleganie wydzieliny na skutek zmniejszenia odruchu kaszlowego.

Jaki związek ma ACC z antybiotykami?

Z karty charakterystyki Produktu leczniczego:

„Chlorowodorek tetracykliny (z wyjątkiem doksycykliny) i acetylocysteinę należy podawać

oddzielnie, zachowując co najmniej dwugodzinną przerwę.

Istniejące doniesienia o inaktywacji antybiotyków przez acetylocysteinę i inne leki mukolityczne

dotyczą jedynie doświadczeń in vitro, w których wymienione substancje mieszano ze sobą

bezpośrednio. Jednak ze względów bezpieczeństwa acetylocysteinę i doustnie podawane

antybiotyki należy przyjmować oddzielnie, w odstępie co najmniej 2 godzin. Nie dotyczy to

cefiksymu i lorakarbefu.

Opisane niezgodności in vitro dotyczyły zwłaszcza półsyntetycznych penicylin, tetracyklin,

cefalosporyn i aminoglikozydów. Nie wykazano niezgodności acetylocysteiny z takimi

antybiotykami, jak amoksycylina, doksycyklina, erytromycyna, tiamfenikol i cefuroksym. ”

Jeśli nie pamiętam w danej chwili do jakiej grupy należy antybiotyk i czy wykazuje interakcje z acetylocysteiną (np. z Fluimucilem na recepcie) zawsze zalecam 2 godzinną przerwę. Niestety, sprawa bardzo się komplikuje a i dla pacjenta jest dość kłopotliwa.

Antybiotyk zazwyczaj przyjmuje się 2 razy dziennie, co 12 godzin rano i wieczorem. Do tego dochodzi probiotyk łykany zazwyczaj w południe. Kiedy więc zażyć ACC czy Fluimucil? O ile acetylocysteina ma być przyjmowana raz dziennie, nie jest to specjalnie kłopotliwe. Gorzej jednak, jeśli ma być przyjmowana 2-3 razy dzienie! Zaczyna nam brakować godzin w ciągu dnia!

Warto rozpisać pacjentowi godziny przyjmowania każdego z preparatów. Zapewniam, że jeśli tego nie zrobimy, pacjent nie będzie już pamiętał żadnego naszego zdania po wyjciu z apteki... Czasem jednak nie ma na to czasu...

Przykładowa recepta.

Jak należałoby rozpisać przyjmowanie leków?

Kilka ciekawostek na koniec z cyklu: Czy wiesz, że...?

czy wiesz, że....

...acetylocysteina stosowana dożylnie jest odtrutką (antidotum) na paracetamol?

…tetracykliny upośledzają wchłanianie witamin z grupy B?

…aminoglikozydy zwiększają działanie nefrotoksyczne NLPZ -ów?

… cefazolina daje niezgodność farmaceutyczną z kwasem askorbowym (askorbinowym, witaminą C)?
 

INTERAKCJE:

Na receptę	Na receptę/bez recepty	Działanie
Antybiotyki	preparaty zawierające jony glinu, magnezu, cynku, bizmutu, żelaza	NIE ŁĄCZYĆ! zmniejszenie wchłaniania niektórych antybiotyków
Antybiotyki	acetylocysteina [ACC, Fluimucil]	NIE ŁĄCZYĆ! inaktywacja antybiotyków (zachować conajmniej 2-godzinny odstęp w zażywaniu)
Acetylocysteina [ACC, Fluimucil]	Preparaty z wapniem	NIE ŁĄCZYĆ działanie przeciwstawne

Interakcje z Furaginą

Grudzień już się rozpoczął, a wraz z nadejściem grudnia, nadchodzą pacjenci z przeziębionym pęcherzem moczowym. Otóż okazuje się, że raz zakażony pęcherz moczowy systematycznie co najmniej raz do roku boleśnie o sobie przypomina.
Pacjenci z wymienionym wyżej problemem najczęściej znają dobrze swoją przypadłość i sami proszą o Urofuraginę, która jest dostępna bez recepty. Czy rozsądne jest używanie ciągle tego samego chemioterapeutyku? Co z opornością bakterii? Dla przypomnienia kilka słów o furaginie.

Mechanizm działania omawianego leku na bakterie jest bardzo złożony i skomplikowany. Substancja czynna działa wielokierunkowo, dlatego nie odnotowano od wielu lat, by bakterie wytworzyły oporność na furaginę. To dobra wiadomość dla wszystkich pacjentów z nawracającymi zakażeniami dróg moczowych!
O czym warto poinformować pacjenta?
Na pewno należy wspomnieć o dawkowaniu. Pierwszego dnia leczenia powinno się zażyć 100mg furaginy (2 tabletki) 4 razy na dobę. W kolejnych dniach 100mg trzy razy na dobę. Leczenie trwa ok 7 dni. Jeśli poprawa nie nastąpi po 3-4 dniach, należy udać się do lekarza.
Furagina wydala się z moczem w ok. 13% przyjętej dawki, co wystarcza by osiągnąć MIC w moczu (minimalne stężenie bakteriostatyczne w moczu) dla ok. 81% bakterii, na które działa. Mocz jest bowiem środowiskiem, w którym ma działać omawiany lek. Furaginę należy przyjmować z wysokobiałkowym pokarmem. Oto pierwsza bardzo ważna interakcja leku z żywnością, o której trzeba powiedzieć pacjentowi. Przyjmowanie leku z pokarmem białkowym zwiększa bowiem procent wydalonej z moczem furaginy nawet o 40-50% ! W efekcie skuteczność terapii jest o wiele większa! Białko dodatkowo zwiększa biodostępność pochodnych nitrofuranu, do których zaliczamy furaginę. Innymi słowy – dzięki białku furagina lepiej się wchłonie i osiągnie większe stężenie w osoczu a więc i w moczu, co zwiększy jej efektywność.

Najsilniejsze działanie furagina wykazuje w kwaśnym środowisku (pH 5,5). Środowisko zasadowe osłabia jej działanie. Jednocześnie trzeba pamiętać: (cyt. ChPl) "Nitrofurany w moczu o odczynie słabo kwaśnym oraz w moczu o odczynie zasadowym rozkładają się. Wstrzymuje to wchłanianie zwrotne oraz przyspiesza wydzielanie, a także zostaje wstrzymane przenikanie do tkanek. Odwrotnie – kwaśne środowisko moczu sprzyja przekształceniu nitrofuranów w całe cząsteczki, które łatwo rozpuszczają się w lipidach oraz dobrze przenikają do tkanek. W wyniku tego poprawia się ich wchłanianie zwrotne, kumulacja w tkankach oraz wzrasta ryzyko objawów toksycznych. Dlatego też nie zaleca się przyjmowania jednocześnie z nitrofuranami kwasu askorbinowego oraz innych leków zakwaszających mocz." Często zdarza się, że lekarze zapisują pacjentom wit. C wraz z furaginą. Czy to dobrze? Zwiększa to z jednej strony jej toksyczność a z drugiej poprawia jej działanie przeciwbakteryjne...


Udowodnion także, że witaminy z grupy B, podobnie jak pokarm białkowy zwiększają biodostępność furaginy! Warto zapytać jakie leki przyjmuje pacjent!

Są jednak leki dostępne bez recepty, których zażywać z furaginą nie wolno, gdyż zmniejszają jej skuteczność działania. Jednoczesne podawanie leków alkalizujących, które zawierają trójkrzemian magnezu (Magisan) zmniejsza wchłanianie furaginy.
W moim przekonaniu również inne leki alkalizujące zmniejszające kwaśność żołądka (Alugastrin, Rennie) powinno się na ten czas odstawić.

Informacja z innej beczki, ale również może okazać się przydatna: Pacjenci z zakażeniem dróg moczowych często otrzymują zlecenie na badanie moczu. Zwykle to posiew. Trzeba jednak wiedzieć, że badanie glukozy w moczu podczas podawania pochodnych nitrofuranu nie ma większego sensu. Stwierdzano bowiem fałszywie dodatnie wyniki oznaczeń glukozy w moczu z użyciem roztworów Benedict’a i Fehling’a. Wyniki oznaczeń glukozy w moczu wykonywanych metodami enzymatycznymi były prawidłowe.

Jak widać z powyższego wpisu – znajomość interakcji leków z żywnością i z innymi lekami bywa bardzo przydatna. Okazuje się bowiem, że w sposób łatwy a jednocześnie nieobciążający pacjenta ani finansowo ani wątrobowo, można zwiększyć skuteczność terapii. Nieznajomość interakcji może natomiast pacjentowi niejednokrotnie zaszkodzić.


INTERAKCJE:

Bez recepty	Żywność/bez recepty	Działanie
Furagina [UroFuragina, Neofuragina]	pokarm białkowy, witaminy z grupy B	MOŻNA ŁĄCZYĆ zwiększenie skuteczności terapii
Furagina [UroFuragina, Neofuragina]	witamina C	NIE ŁĄCZYĆ! zwiększenie toksyczności furaginy
Furagina [UroFuragina, Neofuragina]	trójkrzemian magnezowy	NIE ŁĄCZYĆ! zmniejszenie skuteczności terapii

Czy interakcje są niebezpieczne?

Interakcje leków to zmiana skutków działania jednego leku w wyniku niedawnego lub jednoczesnego stosowania innego leku/leków. Skutki działania mogą być zarówno pozytywne, np. zwiększenie efektywności terapii lub negatywne, np. nasilenie działań niepożądanych.
Collegium Medicum UJ w Krakowie podaje, że zaledwie 10-20% potencjalnych interakcji jest klinicznie istotna, a na skutek tych interakcji hospitalizowanych jest ok. 3% pacjentów. Praktyka lekarska pokazuje, że najczęstszą przyczyną hospitalizacji na skutek interakcji oraz działań niepożądanych leków są wylewy i krwotoki. Stan zagrożenia życia występuje tu u ok. 1,1 - 3,6% pacjentów leczonych przeciwzakrzepowo przez rok. Niestety zdarza się, że pacjenci przyjmują jednocześnie acenokumarol, tiklopidynę oraz lek OTC – Acard, Polocard lub inny zawierający kwas acetylosalicylowy w dawce 75mg. Wszystkie te leki obniżają krzepliwość krwi, choć na drodze różnych mechanizmów, to w efekcie łączne ich stosowanie może skutkować zwiększonym ryzykiem wylewów. W praktyce aptekarskiej zderzam się często z nieświadomością pacjentów, którzy zażywając profilaktycznie kwas acetylosalicylowy twierdzą, że „jest dobry na serce”. Nie zdają sobie jednak sprawy, że nie muszą, a nawet nie powinni zażywać go jednocześnie z lekami obniżającymi krzepliwość krwi, gdyż zwiększa to ryzyko wylewów. Brak uświadamiania pacjenta na temat mechanizmu działania leków skutkuje niestety tym, że kolejne osoby odwiedzając aptekę, mówią, że zażywają coś, bo pomogło sąsiadce, lub widzieli w reklamie, że Acard chroni przed zawałem serca i dlatego go stosują. Czy należy zwracać uwagę na tego rodziaju interakcje? http://www.bil.aptek.pl/ rozróżnia interakcje istotne, bardzo istotne oraz mało istotne. Łączenie kwasu acetylosalicylowego z klopidogrelem lub acenokumarolem włączono do grupy interakcji istotnych.
Lekarze wystawiający recepty oraz farmaceuci powinni także szczególnie zwrócić uwagę na leki mające wąski indeks terapeutyczny, np. digoksynę czy leki przeciwpadaczkowe. Szybkie i znaczące wahania stężenia tych leków we krwi mogą prowadzić do sytuacji zagrożenia życia. Wiele interakcji lekowych polega właśnie na zwiększeniu lub obniżeniu stężeń substancji leczniczych w krwioobiegu. Tu należałoby szczególnie zwrócić uwagę na fazę metabolizmu zachodzącą w wątrobie z udziałem enzymów mikrosomalnych. Wiele leków i innych substancji także tych znajdujących się w codziennej diecie, jest metabolizowanych przez rodzinę cytochromów CYP 450. Inhibitory (np. fluoksetyna, ketokonazol, diltiazem, werapamil, sok grejpfrutowy) i induktory (fenobarbital, rifampicyna, karbamazepina, dziurawiec) tych enzymów mogą w sposób istotny zmienić stężenie leków we krwi i w efekcie prowadzić do groźnych dla pacjenta stanów pogorszenia zdrowia.
A oto przypadek kliniczny trochę przeze mnie uproszczony:
Pacjent 72 lata cierpiący na migotanie przedsionków i niewydolność krążenia trafia do szpitala z zapaleniem płuc. Zażywa regularnie digoksynę 200 mikrogramów dziennie i furosemid 40mg raz dziennie. Z uwagi na zakażenie bakteryjne płuc włączono dodatkowo gentamycynę dożylnie.

Interakcje:
gentamycyna podwyższyła stężenie digoksyny we krwi dwukrotnie (niestety nie udało mi się znaleźć informacji na drodze jakiego mechanizmu. Oba leki są wydalane w postaci niezmienionej przez nerki [digoksyna w 70%, gentamycyna w całości]. Wydaje się więc, że z tego powodu proces wydalania digoksyny jest spowolniony). Zwiększenie stężenia digoksyny we krwi doprowadziło do poważnych zaburzeń rytmu serca i sytuacji zagrożenia życia.
Dodatkowo furosemid zwiększył ryzyko działania nefrotoksycznego gentamycyny oraz toksycznego digoksyny.

Na digoksynę rzeczywiście trzeba uważać. Ciekawe badanie, które ukazuje ten problem w świetle liczb, przeprowadzono w Kanadzie. Okazało się, że z 231 257 osób otrzymujących digoksynę 1051 zostało hospitalizowanych na skutek poważnych objawów toksycznego działania leków. W tej grupie 13,6 razy częściej stosowano klarytromycynę (która tak jak gentamycyna zwiększa stężenie digoksyny we krwi) w tygodniu poprzedzającym hospitalizację. 33 pacjentów zmarło!

Trzeba jednak pamiętać, że znakomita większość interakcji nie wyklucza jednoczsnego stosowania leków, ale wymaga obserwacji zmian stężeń leku we krwi, działań niepożądanych i samopoczucia pacjenta.

Leki przeciwmigrenowe, antykoncepcja

Naratryptan [Naratiptan Teva] to lek przeciwmigrenowy, selektywny agonista receptorów 5-hydroksytryptaminowych (serotoninowych, 5-HT). Poprzez działanie na te receptory zwęża naczynia krwionośne, przede wszystkim te wewnątrzczaszkowe. Wobec tego nie można go łączyć z innymi agonistami receptorów 5-HT oraz lekami działającymi serotoninergicznie czyli np. przeciwdepresyjnymi. Zwiększa to bowiem ryzyko zespołu serotoninergicznego. Na tym blogu mam jednak pisać o interakcjach leków OTC, czyli tych dostępnych bez recepty. Jakie zioło działa serotoninergicznie? Oczywiście dziurawiec. Nie od parady jest stosowany jako lek przeciwdepresyjny. Znajdziemy go w popularnym preparacie Deprim. Nie wolno go łączyć także z innymi tryptanami działającymi przeciwmigrenowo. Odstęp czasu między podawaniem wymienionych leków powinien wynosić co najmniej 24 godziny.

Na pewno trzeba jeszcze wspomnieć o jednej bardzo ważnej rzeczy. Leki przeciwmigrenowe zażywają czasem kobiety stosujące anykoncepcję, jako że częstym działaniem niepożądanym stosowania antykoncepcji są migreny. Często antykoncepcja jest wypisana na innej recepcie niż lek naratryptan. Niestety, kobieta nawet nie przypuszcza, że z bólem głowy powinna udać się czasem do ginekologa i odstawić tabletki! Idzie więc do internisty, lekarza pierwszego kontaktu lub do neurologa, który przepisuje jej leki na migrenę. I kółko się zapętla. Recepty są dwie, wykupowane niejednokrotnie oddzielnie, w innych aptekach, bo to tańsze tu, to droższe tam, więc farmaceuta nie ma szans w tym wypadku wychwycić interakcji. Trzeba jednak zawsze pamiętać wydając kobiecie lek przeciwmigrenowy, by upewnić się, czy nie zażywa równocześnie środków hormonalnych.
Środki antykoncepcyjne bowiem zmniejszają klirens naratryptanu o okolo 30 %! Oznacza to, że naratryptan jest wydalany z organizmu wolniej o 30% . Zwiększa to ryzyko działań niepożądanych. W tym wypadku przewlekle stosowane obu tych leków zwiększa ryzyko udaru mózgu.

INTERAKCJE:

Bez recepty	Na receptę	Działanie
Dziurawiec [Deprim]	Tryptany	NIE ŁĄCZYĆ! zwiększenie ryzyka wystąpienia zespołu serotoninergicznego

Preparaty z lukrecją

W związku z długimi kolejkami do lekarzy, samoleczenie jest dziś nadzwyczaj popularne. I choć wielu ziół w aptece już nie kupimy to jednak trzeba pamiętać, że wyciągi z ziół są składnikami wielu preparatów, które w aptece są popularne.
Korzeń lukrecji wydaje się mało popularny na pierwszy rzut oka. Może kilka słów o jej działaniu na dobry początek? Lukrecja działa sekretolitycznie, a więc rozrzedza gęstą wydzielinę z płuc; także wykrztuśnie oraz przeciwdrobnoustrojowo. Wykazuje także działanie przeciwzapalne na błony śluzowe przewodu pokarmowego dzięki hamowaniu aktywności fosfolipazy A. Wobec tego znajduje zastosowanie w nieżytach dróg oddechowych oraz w chorobach wrzodowych żołądka i dwunastnicy.
Gdzie znajdziemy lukrecję? W mieszankach ziołowych np. Bronchovit, Pulmobonisan, w syropach: ApiHelix, Hedelicum, w kroplach: Pectobonisol, oraz w tabletkach Tussipect a także popularnych ze względu na niską cenę pastylkach wykrztuśnych. W chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy stosowane są np. Gastrobonisan, Gastrogran, Herbogastrin. Ponadto sól amonowa glicyryzyny wchodzi w skład pastylek Bronchicum oraz drażetek Uldenol i Ulventrol. Widać więc, że znaczenie lukrecji jest spore.
Większe dawki surowca (niż 5-15g korzenia lub 200-60mg glicyryzyny) stosowane dłużej niż 4-6 tygodni powodują pseudoaldosteronizm na skutek wydzielania mineralokortykoidów, co może prowadzić do zatrzymania w organizmie sodu i wody, utraty potasu, co skutkuje obrzękami i wzrostem ciśnienia krwi. Nie należy wobec tego stosować surowca w chorobach wątroby, nadciśnieniu, niewydolności nerek i w ciąży.
O ile wykrztuśnie lukrecję stosuje się raczej doraźnie, o tyle w przypadku chorób wrzodowych trzeba być ostrożnym, gdyż stosowanie przewlekłe grozi interakcjami!
Równoczesne stosowanie leków z grupy tiazydów [Hydrochlorotiazyd] zwiększa utratę potasu. Trzeba także uwzględnić, że wiele leków diuretycznych powoduje utratę potasu i też nie wolno ich łączyć, np. diuretyki pętlowe [Furosemid, Torsemed, Diuver, Diured, Toramide, Trifas] oraz innych diuretyków mogących powodować utratę potasu.
Trzeba także zwrócić uwagę na zmianę działania leków nasercowych (glikozydy naparstnicy). Utrata potasu powoduje zwiększenie wrażliwości na te leki.
Warto jeszcze pamiętać, że lukrecja stosowana łącznie z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (zwiększającymi wrażliwość na kwas glicyryzynowy) może nasilać nadciśnienie tętnicze, obrzęki i hipokaliemię.
Znajdujemy też przykład pozytywnej interakcji zastosowanej w granulacie NORMOGRAN. Czy ktoś zastanawiał się, po co w preparacie przeczyszczającym dodano lukrecję? Otóż lukrecja ze względu na obniżanie napięcia powierzchniowego zwiększa zwilżenie treści jelitowej, dzięki czemu potęguje działanie antrachinonów.


INTERAKCJE:

Bez recepty	Na receptę/bez recepty	Działanie
Korzeń lukrecji	diuretyki	NIE ŁĄCZYĆ! nasilenie utraty potasu
Korzeń lukrecji	środki antykoncepcyjne	NIE ŁĄCZYĆ! ryzyko nadciśnienia, obrzęków
Korzeń lukrecji	antrachinony (w ziołach przeczyszczających)	MOŻNA ŁĄCZYĆ potęgowanie działania przeczyszczającego

Źródła: Fugh-Berman A. Herb – drug interactions. Lancet 2000; 355(9198):134-8
Matławska I., farmakognozja, Poznań 2008