Tylko niewielka ilość etanolu jest wydalana z moczem lub poprzez drogi oddechowe – resztę organizm ludzki metabolizuje, głównie w hepatocytach wątroby. Tam alkohol etylowy przekształca się w aldehyd octowy za pomocą enzymu dehydrogenazy alkoholowej, a następnie w kwas octowy, który jest od 10 do 30 razy bardziej toksyczny dla organizmu ludzkiego niż sam etanol.
Metabolizm alkoholu w wątrobie przebiega także z udziałem cytochromu CYP 3A4 należącego do rodziny cytochromów CYP 450. Z tego powodu alkohol daje wiele interakcji z innymi lekami, które metabolizowane są przez ten sam enzym.
Metabolizm alkoholu etylowego w organizmie człowieka zachodzi głównie w wątrobie, ale może też zachodzić w mózgu. W ludzkim mózgu występują trzy układy utleniające etanol do aldehydu octowego: dehydrogenaza alkoholowa, cytochrom P450 2E1 oraz katalaza. Po incydentalnym nadużyciu etanol w mózgu metabolizowany jest głównie przez ADH i katalazę. Natomiast w wyniku długotrwałego, systematycznego podawania dużych dawek alkoholu dominującą role w procesie oksydacji przejmuje cytochrom P 450 2E1.
Alkoholizm może powodować obniżenie stopnia metabolizmu leków i zmiany efektu farmakologicznego w wyniku ciężkich poważnych poalkoholowych uszkodzeń patomorfologicznych w tkancie wątrobowej.
Dlaczego alkohol „uderza do głowy”?
Katalaza mózgowa ze względu na wysoki poziom aktywności w istotnych strukturach, takich jak neurony aminergiczne, ma wpływ na ogólne działanie alkoholu. Neurony te cechują się stosunkowo małą aktywnością dehydrogenazy aldehydowej, w związku z czym mają małą zdolność usuwania acetaldehydu powstałego pod wpływem katalazy. Dlatego po spożyciu etanolu następuje lokalne nagromadzenie tego związku i jego psychofarmakologiczne działanie na organizm człowieka.
Objawy kaca
Najczęstszymi dolegliwościami towarzyszącymi kacowi są ból głowy, pragnienie, światłowstręt, nadwrażliwość na hałas, nudności, biegunka, problemy z koncentracją, bezsenność, osłabienie, dreszcze, drgawki, zaburzenia równowagi, rozdrażnienie.
Wskazanie przyczyn kaca nie jest proste. Jako przyczyny kaca wymieniane są hipoglikemia, odwodnienie, zatrucie organizmu aldehydem octowym, niedobór glutaminy i witaminy B12.
Hipoglikemia powstaje prawdopodobnie z powodu tego, że siły organizmu a przede wszystkim wątroby są skupione na detoksykacji organizmu a nie na procesach glukoneogenezy, a więc tworzenia cukrów. Można spróbować „na kaca” jeść cukry proste – np. glukozę, fruktozę znajdującą się w owocach, ale również w popularnych preparatach na kaca.
Inna teoria mówi, że objawy spowodowane są odwodnieniem mózgu. Organizm po spożyciu alkoholu odwadnia się gwałtownie z powodu zdolności etanolu do hamowania działania antydiuretycznego hormonu wazopresyny, co skutkuje zwiększonym działaniem moczopędnym. Pewnie dlatego „suszy”.
Kolejną koncepcją na wytłumaczenie przyczyn kaca jest reaktywność aldehydu octowego. Powstaje jednak pytanie, dlaczego osoby spożywające napoje energetyzujące nie mają kaca? Z drugiej strony, blokada enzymu usuwającego aldehyd gwałtownie zwiększa objawy kaca.
Możliwe, że za kaca odpowiadają również minimalne ilości metanolu w alkoholu, czego dowodem może być zmniejszenie się objawów po zastosowaniu tzw. „klina” czyli po wypiciu niewielkiej ilości etanolu następnego dnia.
Kac może być spowodowany też dużą ilością wolnych rodników, które powstają na skutek metabolizmu alkoholu w wątrobie. Dowodem może być zmniejszenie objawów po podaniu związków typu NAC( N-acetylocysteina, która utlenia wlone rodniki powstałe na skutek rozkładu alkoholu – częsty składnik preparatów na kaca) lub białek kurzych (zawierających aminokwasy, również składnik preparatów na kaca). Witamina C, którą znajdziemy choćby w 2KC wykazuje również działanie antyoksydacyjne. Krótka lista najbardziej znanych interakcji z alkoholem:
Przyczyny interakcji leków z alkoholem
1. Reakcja disulfiramopodobna:
niektóre leki, które hamując metabolizm alkoholu powodują gromadzenie się aldehydu octowego w organizmie. Związek ten powoduje m.in. silne rozszerzenie naczyń twarzy i innych okolic skóry. Występują silne bóle brzucha, głowy, pocenie się, nudności, spadek ciśnienia krwi (zapaść) i uczucie lęku. Taką reakcje wywołuje disulfiram, który stosuje się w leczeniu alkoholizmu, by zniechęcić alkoholików do wyciągania ręki po kieliszek.
Reakcję disulfiramopodobną oprócz disulfiramu wywołują niektóre substancje przeciwbakteryjne i przeciwpasożytnicze. Szczególnie groźne są pochodne nitroimidazolu np. metronidazol (nawet ten dopochwowy!), nitrofurantoina, także niektóre leki przeciwgrzybicze, np. ketokonazol.
2.Synergizm (sumowanie się działania) leków i alkoholu:
Alkohol nasila hamujący wływ na OUN (patrz poprzedni wpis), przez co pijący są odprężeni, pewni siebie, a ich koordynacja ruchów oraz mowa zostają zaburzone. Nie wolno wobec tego łączyć alkoholu z barbituranami, np. fenobarbitalu (Luminal), benzodiazepinami, np. diazepamu (Relanium), nitrazepamu (Nitrazepam);narkotycznych leków przeciwbólowych (kodeina) leków przeciwastmatycznych, przeciwalergicznych i przeciwuczuleniowych, takich jak chlorpromazyna (Fenactil).
3. Wpływ leków na kinetykę alkoholu podwyższenie stężenia alkoholu we krwi, zaobserwowano po podaniu leków przeciwhistaminowych na nadkwasocie żołądka, tj. po ranitydynie (patrz poprzedni wpis)
4.Wpływ alkoholu na metabolizm leków
warfaryna - nasilenia działania przeciwzakrzepowego
I krótka powtórka z poprzedniego wpisu:
Alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej, a zwłaszcza krwawień z przewodu pokarmowego
Alkohol zwiększa ryzyko działania hepatotoksycznego (uszkodzenia wątroby) przy równoczesnym stosowaniu m.in.: witaminy A i paracetamolu.
Sok grejfrutowy na popitkę?
Źródła:
Dehydrogenaza alkoholowa i metabolizm alkoholu etylowego w mózgu, Wojciech Jelski, Barbara Grochowska-Skiba, Maciej Szmitkowski
Interakcje leków z pożywieniem
, Katarzyna Korzeniowska, Anna Jabłecka
Interakcja alkoholu i leków, Jacek Brzeziński
http://www.leki-informacje.pl/
http://pl.wikipedia.org
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz