Warto więc zaznajomić się z przeciwwskazaniami oraz z interakcjami.
Kilka słów przypomnienia na temat mechanizmu działania. Sildenafil to wybiórczy inhibitor fosfodiesterazy swoistej dla cGMP typu 5, która hamuje rozkład cyklicznego cGMP. Dla tych, którzy mają zaległości w biochemii, kilka słów wyjaśnienia i trochę fizjologii...
Jak dochodzi do wzwodu? Głównym sprawcą jest Tlenek azotu, który wydzielany jest przez nerwy jamiste i przenika w kierunku mięśni gładkich tętniczek i ciał jamistych prącia na skutek pobudzenia seksualnego. W wyniku rozkurczu tych mięśni do penisa napływa krewi następuje wzwód.
Rozkurcz mięśni gładkich następuje w wyniku aktywacji przez NO cytozolowej cyklazy guanylowej i produkcji cGMP.
U impotentów poziom cGMP jest obniżony. Sildenafil to stężenie cGMP podnosi. Jak?
W organizmie cGMP produkowany jest przez cyklazy guanylowe. Fosfodiesterazy (jest 9 rodzin PDE1-PDE9) zaś katalizują rozpad cGMP. Równowaga w przyrodzie zachowana być musi.
Sildenafil hamuje działanie PDE 5 i PDE 6, które występują właśnie w mięśniach gładkich naczyń. Inhibicja tych fosfodiesteraz powoduje wzrost poziomu cGMP w komórce mięśnia gładkiego i jej rozkurcz.
Sildenafil osiąga Tmax ( maksymalne stężenie we krwi) po 0,5-2 h po zażyciu tabletki, dlatego zaleca się przyjmowanie Sildenafilu na godzinę czy dwie przed stosunkiem.
Sildenafil stosuje się również w leczeniu płucnego nadciśnienia tętniczego.
Co może się wydarzyć po przyjęciu dawki Sildenafilu...?
Po podaniu pojedynczej dawki u zdrowych ochotników obserwuje się obniżenie ciśnienia tętniczego średnio o 8,4/5,5mmHg. Ciśnienie wraca do wartości początkowych po ok. 8h.
Sildenafil może powodować też zaburzenia rozpoznawania kolorów, ale czy to ważne? :) i zmniejszenie ostrości widzenia – a to już gorzej...
Najczęściej jednak opisywano uderzenia gorąca czy bóle głowy i to zanim do czegokolwiek zdążyło dojść :)
Zażywanie sildenafilu jest przeciwwskazane u osób ze zbyt niskim ciśnieniem tętniczym (<90/50) z niestabilną dławica piersiową lub ciężka niewydolność serca
Co z interakcjami?
leki hamujące enzymy mikrosomalne, a więc metabolizm sildenafilu (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) zwiększają biodostępność sildenafilu. Wydaje się, że w tych wypadkach wystarczy nieco zmniejszyć dawkę sildenafilu.
W połączeniu z azotanami lub innymi lekami będącymi dawcami NO(np. molsidomina, nitroprusydek sodu). nasila ich działanie hipotensyjne i przeciwpłytkowe. Lek z grupy azotanów można podać dopiero po 24h po ostatniej dawce sildenafilu.
Sok grejpfrutowy może powodować nieznaczne zwiększenie stężenia sildenafilu w surowicy w związku z tym, że jest metabolizowany przez CYP3A4.
A gdzie interakcji nie ma?
Najczęściej przyjmowanymi lekami przez mężczyzn po 50-tce są leki na nadciśnienie oraz na serce, a ta grupa jest przecież najczęściej zainteresowana zakupem MAXON-u.
Badania pokazują, że można bezpiecznie przyjmować sildenafil razem z:
- tiazydowymi lekami moczopędnymi [Hydrochlorotiazyd]
- diuretykami pętlowymi [Diuresin] i oszczędzającymi potas [Spironol]
- inhibitorami ACE [Enarenal]
- antagonistami wapnia [Amlopin]
- lekami β-adrenolitycznymi [Bisocard]
Pojedyncza dawka leków zobojętniających sok żołądkowy nie wpływa na dostępność biologiczną sildenafilu.
